Nutricion enteral y parenteral arenas pdf

The absorption of amino-acids from the blood by the Cuthberson D. Observations on the disturbance of metabolism pro- tissues. J Biol Chem, ; Quart T Med, ; Elman R. Amino-acid content of the blood following intravenous Endotoxin promotes the translocation injection of hydrolyzed casein.

Froc Soc Exp Bio Med, ; of bacteria from the gut. Growth of puppies receiving all Elman R, Weiner DO. Intravenous alimentation with special referen- nutritional requirements by vein.

Fortchr Parenteralen Ernahbrung, ce to protein amino acid metabolism. Wretlind A. Parenteral Nutrition Support: History, Present, and Aubaniac R. Subclavian intravenous injection; advantages and Future. Stockholm, Sweden: Kabi, Presse Med, ; Dipeptides in clinical nutrition. Proc Nutr Moore FD. Endocrine-metabolic response to surgery and injury: Soc, ; Furst P. New parenteral substrates in clinical nutrition.

Part II. New Pauling L. Evolution and the need for ascorbic acid. Proc Natl Acad substrates in lipid nutrition. Eur J Clin Nutr, ; Sci USA, ; Intravenous hyperalimenta- Long-term total parenteral tion. Med Clin North Am, ; Forbes A. Parenteral nutrition: new advances and observations. Curr Surgery, ; Opin Gastroenterol, ; Jess Barreto Peni. Propsito turaleza. La respuesta del biosistema tiene siempre los mismos componentes, ya sea como respuesta o reaccin inflamatoria, El propsito de este captulo es conocer los diversos elementos inmunitaria y metablica, que pueden variar en intensidad, involucrados en la respuesta a los diferentes tipos de agresin, duracin y consecuencias segn la intensidad y duracin de la as como identificar su impacto sobre la respuesta metablica, lesin,3 por lo que la supervivencia depender de la informacin la composicin corporal y la funcin de rganos que condicio- gentica que producir, en el mejor de los casos, la mezcla ideal nan, de forma importante, la evolucin clnica de los pacientes de mediadores para desencadenar una respuesta adaptativa y y determinan la necesidad de una terapia nutricional especfica regenerativa.

Respuesta metablica a la agresin Respuesta a la agresin Existe una interaccin bidireccional entre nutricin, metabo- lismo, respuesta inmune y enfermedades infecciosas. Las defi- Un estresante constituye un evento que representa una amenaza ciencias en casi todos los macronutrimentos y micronutrimentos al equilibrio dinmico homeostasis.

El estrs es la respuesta a pueden resultar en una disminucin de la capacidad adaptativa un estresante y consta de un componente fisiolgico activacin y defensiva del husped. La autnomo. Selye fue el primero en reconocer la respuesta al es- inflamacin localizada es una respuesta fisiolgica protectora es- trs como un proceso programado, coordinado y adaptativo que trechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesin.

En el otro extremo, la alostasis se refiere a numerosos siste- tmica SIRS, en ingls que se caracteriza por ser una reaccin mas diferentes que actan juntos al ejecutar y medir un amplio proinflamatoria anormal y generalizada que se presenta en rga- radio de accin dinmica hasta alcanzar una estabilidad por nos distantes de la agresin inicial.

Una vez empezada la respues- medio del cambio. Conceptualmente, la alostasis sirve para ta inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensatorios proteger la integridad de los mecanismos homeostticos y re- concertados, y la evolucin resolucin, sndrome de disfuncin- presenta otro nivel de adaptacin fisiolgica a un estresante.

A modo de tantes entre sus elementos y universal al no distinguir entre ejemplo: la activacin aguda del eje hipotlamo-hipofisario- los estmulos etiolgicos. Ahora se conoce que no es universal, adrenal resulta en hipercortisolemia que estimula el sistema al presentar diferentes patrones metablicos segn el tipo de inmune, pero despus de un tiempo prolongado puede existir agresin. No es proporcional, ya que posee respuestas de dife- inmunodepresin e incremento del catabolismo hstico.

Una rente intensidad; ni estructural, pues depende de factores rela- carga alosttica tipo 1 resulta cuando existe un dficit energ- cionados con el husped y con la agresin que se enumeran en tico desnutricin , y la carga alosttica tipo 2 cuando hay una el cuadro Pueden ser especficos e inespecficos.

En funcin del predomi- Los agentes lesivos suelen ser de diferente ndole: mecni- nio de los mediadores, as ser la calidad de la respuesta a la cos, trmicos, qumicos, biolgicos, teraputicos o de otra na- agresin. Cuadro Respuesta a la agresin. Factores relacionados con el Estos marcadores resultan fundamentales a la hora de de- husped y tipo de agresin sarrollar tratamientos que modulen o antagonicen algunas de las respuestas inflamatorias configurando teraputicas etiolgi- Tipo de agresin Husped cas de los sndromes inflamatorios propiamente dichos.

Agente Edad Intensidad Sexo Respuesta hormonal Duracin Enfermedad de base Tras la agresin se produce una liberacin inmediata de cateco- Mediadores Estado de nutricin previo laminas adrenalina y noradrenalina proporcional a la gravedad. Gentico Tras un pico muy precoz, estas hormonas evolucionan de forma variable y dependen de la naturaleza de la agresin y del trata- Las citocinas excitan el centro hipotalmico regulador de miento, que puede incluir esteroides o agentes adrenrgicos.

Aparece una resistencia la inflamacin. Todas estas respuestas incrementan el gasto a la insulina dependiente de las hormonas contrarregulado- energtico y la destruccin metablica de protenas endgenas ras, las endotoxinas bacterianas o los mediadores inflamatorios estructurales, viscerales y funcionales.

Estos cambios se La oleada de descubrimientos de los ltimos 30 aos sobre mantienen durante unos siete das, en funcin de la gravedad. Moore sobre los cambios metablicos secrecin de gonadotrofinas, hormona estimulante de la tiroi- en el posquirrgico.

El trmino respuesta al estrs se usa para definir la acti- vacin de una respuesta genticamente programada de alar- Respuesta local a la agresin ma-huida fight-flight response , como resultado de una agre- Como se mencion, la inflamacin localizada es una respuesta sin corporal. Comnmente, la respuesta es una activacin del fisiolgica de proteccin del organismo en el lugar de la lesin, eje hipotlamo-hipofisario-adrenal que libera catecolaminas, cuya prdida de control o una respuesta superactivada condi- cortisol y otras hormonas del estrs.

Los primeros alteraciones de las concentraciones plasmticas de hidrgeno y dependen de aferencias corticales y reflejan estados emociona- dixido de carbono que detectan los quimiorreceptores; el do- les como el miedo alarma o lucha , depresin o privacin.

Los lor registrado por los nociceptores; las emociones que registra el segundos dependen de mediadores de la inflamacin como las sistema lmbico; cambios de la glucemia; secrecin de mediado- citocinas o de tejidos daados. Estudios en modelos animales res que liberan los tejidos daados. Las seales emitidas por los han demostrado una plasticidad neuronal en respuesta a estrs nociceptores, barorreceptores o quimiorreceptores son percibidas cognitivo inmovilizacin crnica , y han adelantado el concep- por el sistema nervioso central, o ste detecta la presencia en el to de que el cerebro cambia y se adapta con el estrs.

Una vez desenca- Los PAMPs son pequeas secuencias de molculas encon- denados stos, la ulterior evolucin de los pacientes depender tradas en microorganismos patgenos, reconocidos por los re- ms de las caractersticas de estas respuestas generales, que de ceptores tipo peaje y por otros receptores de reconocimiento de la causa de la agresin inicial.

Los lipopolisa- diferentes mediadores implicados en estas respuestas, as como cridos bacterianos son el prototipo de PAMPs. Otros incluyen los cambios metablicos generados, para determinar el rango al cido lipoteico para las bacterias grampositivas, peptidoglu- normal o patolgico de sus desviaciones, y establecer con ellos canos y variantes de cido nucleico normalmente asociados con escalas de gravedad o valoraciones pronsticas.

La desnutricin asociada a la lesin con inflamacin crnica no est restringida slo a pacientes con No hay rgano o sistema que no resienta las consecuencias de cncer o enfermedades inflamatorias. Actualmente se admite la respuesta a la lesin.

Esta integracin de est- glucosa. El mismo eje incrementa el consumo de oxgeno, la pro- mulos por el sistema nervioso central, junto con el aumento del duccin de calor y estimula el sistema simptico. Por la misma torrente sanguneo de los mediadores, de los subproductos hs- va, aumentan las secreciones de HC, de opioides endgenos y de ticos y de los PAMPs son los que desencadenan la respuesta infla- vasopresina-arginina, todas ellas con efectos metablicos.

Exis- geman XIIa , o la presencia de subproductos celulares. Estos te una mayor necesidad de lquidos debido al desarrollo de un elementos inducen la separacin en el citoplasma celular del tercer espacio, as como un incremento del consumo de oxgeno. Si no se pro- en donde estimula el cido ribonucleico ARN mensajero y la duce una segunda agresin que perpetue el hipermetabolismo o sntesis codificada genticamente de las citocinas.

Cl- del flujo capilar, facilitan la marginacin de los leucocitos, su nicamente se produce una reduccin del tercer espacio, diuresis adherencia al endotelio y su posterior transmigracin. Estos aumentada, normalizacin del gasto energtico y estabilizacin mismos mediadores aumentan la permeabilidad del endotelio, del pulso y temperatura.

De igual forma, la prdida del control lo que permite el paso al tejido intersticial de nutrimentos o de local o una respuesta superactivada condiciona un SIRS. A este nivel se altera tambin el dotelial. Se reclutan endotelio, para convertirlas en antifibrinolticas y procoagulan- macrfagos y plaquetas y se estimula la produccin de facto- tes al activar las cascadas de la coagulacin.

Se inicia una respuesta de fase aguda que Existe una condicin inflamatoria menos dramtica en es estrechamente controlada, tanto por la disminucin de las salas clnicas y quirrgicas descritas en aos recientes como los mediadores proinflamatorios, como por la liberacin caquexia o desnutricin inducida por citocinas.

Ocurre en de antagonistas endgenos. Esta situacin se mantiene biolgicos no acoplados de Godin y Buchman. Este acoplamiento ordenado o Cuando la homeostasis no se restablece, se presenta la fase conjuncin se mantiene a travs de una red de comunicaciones III, que se caracteriza por una reaccin sistmica masiva formada por las vas neurales, humorales y los componentes de que puede conducir a la disfuncin-fracaso multiorgnico las citocinas.

El SIRS inicia la interrupcin de la comunicacin y y a la muerte. La magnitud de la respuesta metablica a la enfermedad va- Aunque se consiga la resolucin de la respuesta inflamatoria y el ra con el tipo y la gravedad de la agresin, y evoluciona con el restablecimiento de la red de comunicacin, no sera suficiente tiempo.

La respuesta se divide en dos fases: ebb y flow. La fase ebb, para dirigir los rganos hacia un acoplamiento adecuado. La fase flow, hi- perdinmica o tarda, presenta dos respuestas secuenciales: aguda Mediadores humorales y adaptativa. Se desarrolla despus de la reanimacin y su fin es conseguir la estabilidad hemodinmica y un correcto transporte de la condicin de estrs de oxgeno. Se asocia con incremento en el gasto energtico en La condicin de estrs incluye relaciones entre las defensas del reposo GER , consumo de oxgeno VO2 , produccin de anh- husped y el agente agresor.

Una disposicin de genes altamente drido carbnico VCO2 y gasto cardiaco GC , y con disminu- regulados, presentes en las clulas endoteliales, leucocitos y c- cin de las resistencias vasculares sistmicas.

Las protenas del grupo de las selectinas de los linfocitos, neu- trfilos y monolitos, y las selectinas del endotelio reguladas por Respuestas orgnicas a la agresin: citocinas son decisivas para la llegada de los leucocitos al punto SIRS, CARS y MARS inflamado. En esta funcin colaboran las molculas de adhesin de la integrina y las series de inmunoglobulinas. Otras sustancias El tiempo entre la identificacin de SIRS y el desarrollo de com- como el xido ntrico, los metabolitos del cido araquidnico y los plicaciones, en especial de sepsis, se correlaciona de forma inver- radicales libres del oxgeno generados in situ, modulan y dirigen la sa con el nmero de criterios SIRS identificados.

El trmino sepsis slo debe emplearse cuando coexisten El entramado de las citocinas difiere del clsico sistema un SIRS y una infeccin documentada presencia de microor- hormonal, presentan acciones paracrinas y autocrinas, eviden- ganismos o invasin de tejidos normalmente estriles por estos cian un importante polimorfismo estructural y muestran una organismos.

Esta respuesta puede inducir aumento de la neoglucognesis, intolerancia al aporte de gluco- anergia e incrementar la susceptibilidad a las infecciones. Tras sa, perturbacin del metabolismo lipdico con hipocolesterole- la agresin, puede aparecer una hiporreactividad que facilita el mia e hipertrigliceridemia. El conjunto de las son los eventos moleculares comunes, que son independientes consecuencias de estas respuestas combinadas ha sido denomi- del agente u rgano inicialmente afectado.

Una respuesta inadecuada en -IFN, TNF- y TNF- y de marcadores de la activacin in- intensidad y duracin determina una evolucin deletrea que con- munolgica receptor soluble de la IL-2, neopterina y xantop- duce al sndrome de disfuncin multiorgnica SDMO , la falla terina.

Esta respuesta no es uniforme. En la sepsis se liberan orgnica simple o mltiple secuencial SFMO y a la muerte. La liberacin de las por mencionar algunos , que son los detonantes del SIRS. Esta citocinas proinflamatorias es fugaz. Cuando los lipopolisacridos o las citocinas actan sobre las c- Se presenta un esquema recientemente propuesto por Brunn y lulas endoteliales se activan sus funciones procoagulantes y pro- Platt figura Se activan molculas de superficie que provocan recluta- miento y adhesin de monocitos y neutrfilos.

Despus de activarse, las clulas tos complejos de las hormonas anablicas, contrarreguladoras y endoteliales liberan nuevos mediadores proinflamatorios, PAF, mediadores de la inflamacin, caracterizadas por el aumento del prostaciclina, endotelina y xido ntrico.

La IL-1 y el TNF son responsables de la liberacin de una agresin con dao, el msculo se convierte en fuente de potentes anafilotoxinas C3a, C4a y C5a junto con enzimas. Se glutamina y de alanina.

El primer aminocido es la fuente activan la cascada de la coagulacin, y los sistemas fibrinoltico y energtica esencial de clulas glutaminodependientes como el plaquetario, con liberacin de mediadores inflamatorios cininas, enterocito, la clula tubular renal, el fibroblasto, los macrfagos PAF, tromboxanos y proteasas kalicrena, factores XIIa, VIIa, y linfocitos.

El sistema musculoesqueltico se vuelve la fuente trombina y plasmina , con incrementos de antitrombina III, principal de aminocidos que el organismo convierte en energa antiplasmina y antiproteinasas, como la macroglobulina.

Sin embargo, los patgenos, abastecer el sistema de nutrimentos endgenos en presencia de desnutricin previa, sta ocurrir en pocos das. El pa- como respuesta a la lesin y la presencia de los mediadores de trn de oxidacin de sustratos energticos est relacionado con la inflamacin desencadenan la respuesta metablica cuyo fin el agente agresor: en el trauma, la oxidacin de grasas predomina principal parece ser el de proporcionar al organismo la energa sobre la de glcidos, mientras que en la sepsis, la oxidacin entre adecuada y los nutrimentos necesarios para reparar los tejidos lpidos y glcidos est equilibrada.

Activadores como el cido hialurnico, fibronectinas, sur- factantes, complejos IgG, cido lurico y muchos otros, activan a los diferentes subtipos de TLR de macrfagos, mastocitos y Alteraciones del metabolismo de los glcidos sus derivados. Luego, a travs de seales citoslicas, originan La presencia de hiperglucemia y la intolerancia a la glucosa son ca- en el ncleo la produccin de una cascada de mediadores como ractersticas del sndrome posagresivo. Figura Esquema de la teora de Brunn y Platt.

Trends of Molecular Medicine, ; Asi- mento en la liberacin heptica de esta hexosa, y se ha demostrado mismo, la glutamina es fundamental en la sepsis para el funcio- un incremento de glucogenlisis y de neoglucognesis.

Esta carac- namiento de las clulas del sistema inmune y de las implicadas en terstica metablica se debe a los efectos de las hormonas contra- la reparacin de los tejidos dado que, por parte de los linfocitos, rreguladoras o contrainsulnicas, como el glucagn, las catacola- macrfagos y fibroblastos se produce un incremento de necesida- minas o el cortisol.

Cuando se presenta una agresin, la capacidad des como sustrato energtico por oxidacin parcial de aqulla y de metabolizar la glucosa disminuye de manera ostensible. Plantea un mo- la arginina. De los tres aminocidos de cadena ramificada, la delo de alostasis para la glucosa con activacin del eje inmuno- leucina es el ms importante, desde el punto de vista metab- neuroendocrino y la transduccin de seales del receptor de in- lico, en la situacin de agresin.

La arginina es un aminocido sulina. Existe otra faceta respecto duccin excesiva de dixido de carbono. El xido ntri- tan simple. La hiptesis es que una adherencia estricta es modulada por la arginina metilada como antagonista y por la a un protocolo de insulina y control de la glucemia podra ser induccin de la sintetasa del xido ntrico mediada por el TNF difcil, si no imposible. La actualizacin del xido ntrico formado a partir de la arginina comporta acciones tan importantes como la inhibicin de la agregacin plaqueta- Alteraciones del metabolismo de las protenas ria, la regulacin de la termognesis, una clara accin vasodi- En la situacin de inflamacin, la excrecin nitrogenada urinaria latadora, as como la funcin de agente citotxico y citosttico aumenta y, en el contexto del paciente politraumatizado o que- para diversos grmenes y clulas tumorales.

La albmina, con una vida media de 20 das buen mar- para la produccin de reactantes de fase aguda hepticos y repa- cador nutricional en el ayuno presenta una cada en el SIRS racin de las heridas, por otro. Los que suministran los amino- consecutiva a los cambios hemodinmicos, al aumento de la cidos son, por tanto, los msculos, pero tambin el tejido conec- permeabilidad vascular y a su menor sntesis heptica. La trans- tivo del intestino no estimulado. La glutamina y alanina.

Los cidos grasos constituyen un den de los aportes de energa y aminocidos. La protena ligada sustrato energtico preferencial en los pacientes spticos. La al- las necesidades de cidos grasos esenciales, limita la administra- bmina y la prealbmina presentan correlacin negativa con cin de carbohidratos y constituye una buena fuente de energa los reactantes de fase aguda y con la gravedad reactantes de fase de alta densidad.

La transferrina muestra correlacin negativa con la protena nolgicas por diferentes vas. Una de ellas es por medio de la c reactiva PCR y la ferritina, y lineal con la mortalidad. Adems, los cidos grasos poliinsaturados -6 y -3 parti- La PCR es un marcador muy sensible de los cambios inflama- cipan directamente en la respuesta inflamatoria e inmune y torios que se eleva a pocas horas de la agresin y se mantiene sirven de sustratos para la sntesis de eicosanoides, prostanoi- alta durante varios das.

Es un marcador inflamatorio barato y des, tromboxanos y leucotrienos mediadores inflamatorios fiable. Sus valores, altos en el SIRS, se mantienen elevados en de origen lipdico. Uno de los mecanismos propuestos que los pacientes con disfuncin multisistmica, normalizndose explican la capacidad de los cidos grasos poliinsaturados -3 en los casos con buena respuesta a la teraputica. Sus fragmentos estimu- una deshidratacin celular mala distribucin hidroelectrolti- lan la proliferacin de los fibroblastos, as como la produccin de ca.

Este proceso puede persistir durante semanas o meses. Mientras dura este estado, tambin es comn detectar ni- En el paciente crtico, si la administracin de protenas es veles bajos en plasma de oligoelementos, como el cinc, selenio o insuficiente, seguir consumindose masa muscular.

Durante un tratamiento con apoyo metablico-nu- Alteraciones del metabolismo de los lpidos tricional por va enteral o intravenosa, se recomienda, sobre todo al inicio, vigilar los niveles de agua y electrlitos, con balance de En la respuesta a la agresin, aumenta la liplisis y la oxidacin hdrico estricto, cuantificaciones sistemticas de electrlitos en de los cidos grasos libres por estmulo de la adrenalina, pero el plasma, la administracin adecuada de stos y cubriendo con ge- incremento de la insulina circulante tambin disminuye la movi- nerosidad las necesidades diarias de vitaminas y oligoelementos.

En los pacientes con SIRS, Los antioxidantes y especialmente las altas dosis de selenio sobre todo en aquellos cuyo agente causal es la sepsis, se comprue- parenteral pueden estar asociados a una reduccin de la mortalidad ba la presencia de un patrn uniforme de elevacin de triglicri- significativa entre enfermos crticos con SIRS. El selenio parece ser dos, con descenso del colesterol total, del colesterol unido a lipo- la piedra angular de la defensa antioxidante en estos pacientes.

Todo ello conduce a la aparicin sin rpida de la masa magra conduce a una elevada morbilidad de una hipertrigliceridemia que se acenta en los pacientes con que incluye una mala cicatrizacin. Aunque los pacientes en situacin de falla multior- sido bien definido, el impacto de este proceso en los resulta- gnica terminal presentan una elevada hipertrigliceridemia, sus dos del paciente contina subestimndose.

Se mantienen como valores basales no tienen valor pronstico. La prdida de masa Disminucin de la masa muscular: esqueltica, cardiaca, lisa celular corporal comienza en etapa temprana despus de la Disminucin de protenas estructurales: colgena, elastina agresin y persiste hasta que el dao o la infeccin se resuelven. Disminucin de protenas funcionales Ahora resulta claro que la respuesta catablica a una agresin Deterioro de la cicatrizacin intensa o infeccin posquirrgica se convertir en autodestruc- tiva si no se contiene.

La gravedad de las complicaciones ser Deterioro de la adaptacin proporcional a la magnitud de la prdida de protenas corpora- Masa corporal magra Disminucin de la respuesta inmune les. La cicatrizacin Figura Diagrama de la prdida de protenas corporales. A menudo tambin se desarrollan nuevas he- el proceso de cicatrizacin. La antiinflamacin tambin se asocia ridas por ejemplo, lceras por presin , no presentes hasta que con apoptosis y depresin de la inmunidad adaptativa.

Cuan- ocurra la prdida de masa magra. Lo anterior Un nuevo paradigma prepara el estado para la inmunoparlisis, deterioro del estado de nutricin, retraso en la cicatrizacin de heridas, infecciones En los ltimos 30 aos, la epidemiologa de la falla orgnica nosocomiales recurrentes y FOM tarda que puede causar una mltiple FOM ha evolucionado debido a los avances en las muerte indolora. La FOM traumtica relacio- Potencialidades teraputicas nada con el choque parece disminuir, pero la FMO relacionada El tratamiento de los eventos neuroendocrinos, paracrinos-auto- con sepsis est en incremento.

Ahora, la FOM tarda es un estado demorado de Debe emplearse una terapia nutricional en todas sus mo- CARS tardo, donde la mala cicatrizacin y las infecciones son dalidades, en especial, la nutricin rgano-especfica y la in- sntomas de una fisiopatologa subyacente. Se propone estudiar munomodulacin.

Esta terapia puede modificar la evolucin un nuevo paradigma que tome en cuenta el curso clnico y las del sndrome. Grimble hace hincapi en los nutrimentos con observaciones del laboratorio. En el laboratorio, el CARS no ocurre a menos dantes. Esto es consisten- rio o sobre alguno de los procesos implicados. Adems, en la agresin relacionada al choque ha sido demostra- Conclusin do que inicia una respuesta simultnea proinflamatoria y antiin- flamatoria.

Todava puede observarse un SIRS grave que cause El cuerpo de conocimientos existentes sobre la respuesta del orga- una FOM temprana, que puede culminar eventualmente en una nismo a la agresin, ha permitido integrar eventos diversos y en respuesta proinflamatoria fulminante y la muerte.

Se piensa que apariencia caticos, en un proceso que permite categorizar, investi- esto es atribuible a la activacin de un SIRS grave dentro de un gar y tratar la respuesta inflamatoria, tanto normal como anormal. Se van entendiendo mejor los acontecimientos celulares Por otro lado, una antiinflamacin precoz est dirigida a li- y humorales de la inflamacin y de la respuesta inflamatoria mitar la proinflamacin, y crea un estado precondicionado don- sistmica, aunque los conocimientos globales en este campo de el husped es protegido contra un segundo golpe y acelera son todava muy limitados.

Si la situacin de estrs se prolon- favorablemente la evolucin del sndrome inflamatorio. Selye H. What is stress? Metabolism, ; An integrated analysis of glucose, fat, and 2. Ize-Lamache L. Respuesta a la lesin. En: Arenas-Mrquez H, Anaya- protein metabolism in severely traumatized patients. Studies in the Prado R ed. Nutricin enteral y parenteral. Mxico: McGraw-Hill, basal state and the response to total parenteral nutrition. Ann Surg, Wilmore DW.

From Cuthbertson to fast-track surgery: 70 years Chronic stress of progress in reducing stress in surgical patients. Ann Surg, induces contrasting patterns of dendritic remodeling in hippocampal ; J Neurosci, ; Desborough JP. The stress response to trauma and surgery. Br J Altering metabolism. J Burn Anaesth, ; Care Rehabil, ; Posttraumatic inflammation is Respues- a complex response based on the pathological expression of the ta inflamatoria sistmica: definiciones, marcadores inflamatorios y nervous, immune, and endocrine functional systems.

Exp Biol Med posibilidades teraputicas. Med Intensiva, ; Maywood , ; Repair of metabolic processes. Crit 6. Barreto-Peni J. Mala nutricin por defecto: historia, estado actual Care Med, ;SS Rev Cubana Md, ; Gann DS. Respuestas endocrinas y metablicas a lesiones. En: 7. Ordez J, Garca de Lorenzo A. Adaptaciones nutricionales en el Schwartz ed.

Principios de ciruga. Mxico: McGraw-Hill Interame- estrs metablico intenso. En: Mijn A, ed. Nutricin Clnica Bases ricana, Surg Clin North 8. Garca de Lorenzo A. Respuesta metablica a la agresin. Soporte Am, ; En: Garca de Lorenzo A ed. Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to Soporte Nutricional Especializado en el paciente grave.

Madrid: injury. World J Surg, ; Pinsky MR. Pro and antiinflamatory balance in sepsis and multiple 9. Nutricin en la organ dysfunction syndrome. Blood, ; Aird WC. The role of the endothelium in severe sepsis and multiple E ed. Tratado de Nutricin, Tomo IV. Madrid, Vallet B. Bench-to-bedside review: endothelial cell dysfunction in Respuesta Metablica al Trauma. Crit Care, ; Cuthbertson D. The physiology of convalescence after injury. Br Med Beisel WR. Herman Award Lecture, infection-induced malnu- Bull, ; Am J Clin Nutr, ; Energy and the maintenance of the body cell mass.

JPEN J Bistrian BR. Role of the systemic inflammatory response syndrome Parenter Enteral Nutr, ; Am J Wolfe RR. Am J Clin Nutr, Cardiac cachexia: a syndrome with impaired survival ; Chest, ; The effect of stress hor- Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic mones on the interorgan flux of amino acids and on the concentra- inflammatory response syndrome: what we do and do not know tion of free amino acids in skeletal muscle.

Clin Nutr, ; Crit Care Med, ; Br J Surg, ; Oral glutamine and the and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit healing of colonic anastomoses in rats. Vincent JL. Crit Care Arginine-enhanced Med, ; Simms HH. Mechanisms of immune suppression in critically ill pa- tumor. New Horizons, ; Immunomodulatory mecha- Crit Care Med, nisms of arginine. Uncoupling of biological oscillators: a Short half-life proteins and cholesterol in septic patients: Inflam- complementary hypothesis concerning the pathogenesis of multiple matory or nutritional markers?

En: Roussos C ed. Congress of Intensive Care Medicine. Bologna: Monduzzi Editore, Metabolic response to illness and its mediators. Clinical Nutrition: Parenteral Santana Porbn S. Evaluacin bioqumica del estado nutricional del Nutrition. Filadelfia: WB Saunders, Nutricin Clnica, ; Morn Penco JM. Modelos animales para el estudio de la respuesta Inflammatory response inflamatoria sistmica. Nutr Hosp, ; Gut, Tracey KJ, Cerami A.

Tumor necrosis factor: an updated review of its ; Crit Care Med, ;SS Tillett WS, Francis T. Serological Reactions in Pneumonia with a Non- Increased plasma concentra- Protein Somatic Fraction of Pneumococcus. J Exp Med, ; Immunobiology, ; Acute phase proteins in septic patients. Prognostic related utility and Inflamacin-endotelio-coagulacin en restriction.

Intensive Care Med, ;S Conceptos actuales. Cir Ciruj, ; Manzanares W, Hardy G. Grimble RF. Nutritional modulation of immune function.

Proc Nutr patients: pharmacological issues and current evidence]. Nutr Hosp, Soc, ; Decoding the patterns of self and The wound healing process and the stress nonself by the innate immune system. Science, ; Wounds, ; Es- Weight loss with physiologic impairment. A basic tado de la provisin de cuidados nutricionales al paciente quemado. Auditora de procesos en un Servicio de Quemados de un Hospital Rapid increase Terciario.

The etiology of sepsis: turned inside out. Trends United States: a trend analysis from to Crit Care Med, Mol Med, ; Stress proteins in disease: metabolism on a knife edge.

The gut in systemic inflam- Clin Nutr, ; Enzyme systems fighting Septic autocannibalism. A fail- multiple organ failure. Eur Surg Res, ; Nasraway SA, Jr. Hyperglycemia during critical illness. J Immunol, ; Intensive insulin Chronic sepsis mortality cha- therapy in the critically ill patients. N Engl J Med, ; J Immunol, Braunschweig C, Jensen GL.

Hyperglycemia, nutrition support, and ; Early versus late onset of Sequential metabolic changes following induction multiple organ failure is associated with differing patterns of plasma of systemic inflammatory response in patients with severe sepsis or cytokine biomarker expression and outcome after severe trauma. Shock, ; Changes in intermediary metabolism in severe Mechanisms of mortality in early and surgical illness.

Pediatric Enteral Nutrition Formulas. Moderator: Diego Arenas Moya.. Also, 0. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. Keywords: Neonatal intensive care unit, malnutrition risk, parenteral nutrition, Material and Method: A Dietitian's Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition..

Critically ill pa Aug 7, — Factors causing malnutrition in hospitalized patients. Features preparations.. Nutricion Enteral y Parenteral Arenas pdf. Owner's manual Home enteral and parenteral nutrition in children. For 71 studies of parenteral nutrition, the likelihood ratio was 1.

Beyond his pioneer work on parenteral nutrition, to me, Dr. Dudrick was an interesting, Arenas Mexico , standing behind him, from the left to the right, Drs. Jun 4, — Nutricion Enteral y Parenteral Arenas.

Parenteral Arenas. As President of the local Society of Parenteral and Nutricion enteral y parenteral arenas anaya pdf. Total parenteral nutrition-induced changes in gut mucosal function: atrophy alone is not Accessed 1 April Mahalanabis D, Bhan MK.

Micronutrients as Martin, G. Castellano, F. Colina, J. Arenas, and J. What's Inside For tips on Dear Twitpic Critical Care Suboptimal prescription of oral, enteral, and parenteral nutrition should be analyzed and discussed from an Gastroenterology ; 4 Birmingham CL. Total parenteral nutrition in the critically ill patient.

Lancet ; Carbohidratos 8. Nutritional and metabolic support in the adult intensive care unit: Key controversies. A biometric study of hu- man basal metabolism. Athie AJ. Matthews DE. Proteins and amino acids. In: Shils ME, editor. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, ;pp Crit Care Clin ;11 3 Perman M, Kecskes C.

En: Pacin J, editor. Terapia Intensiva. Buenos Aires: Editorial glutamina y arginina. Grifiths RD. Glutamine: establishing clinical indications. Glutamine enhan- ces gut glutathione production. J Parenter Enteral Nutr farmacias del hospital, siempre que se cuente con los ;22 4 J Surg Res bacteriana de la mezcla. En caso de que no se tengan es- ;56 4 Six-month outcome of cri- externos que preparen soluciones en forma apropiada y tically ill patients given glutamine-supplemented parenteral que las lleven diariamente al hospital.

Nutrition ;13 4 Barbul A. Arginine and immune function. Nutrition ;6 1 ; discussion Nu- tritionally associated increased carbon dioxide production. ASPEN Board of Directors: Guidelines for the use of pa- Excess total calories vs high proportion of carbohydrate renteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients.

Chest ; 2 Guidelines elaborated by the American Society of Parenteral Lipids, sterols, and their metabolites. JPEN Modern nutrition in health and disea- 2. Dudrick SJ.